図１　制御性T細胞のJunBを欠損したマウスは体重減少および肺、大腸における過度の炎症を伴う自己免疫疾患を発症する。

OISTの学際的環境の中で研究を続けるうちに、氷上教授は複雑な生物系、とりわけ、最終的には生体組織の構成要素となる立体的なタンパク質を構築するための重要なプロセス、すなわちアミノ酸の複雑な折り畳みと絡み合いにおける相関性の解明に、ランダム行列理論を利用することに特別な関心を持つようになりました。  

有棘ニューロンの樹状突起分枝にはスパイン、ドーパミンなどの神経伝達物質の受容体部位があります。有棘ニューロンはドーパミンを産生する脳の別の部分においてニューロンからのシグナルを受け取ることにより、体幹、四肢、眼の動きを開始および調節するという重要な役割を担っています。行動の脳機構ユニットでは、これらの細胞を研究して、パーキンソン病におけるその役割を解明することを目標としています。ユニットを率いるゴードン・アーバスノット教授はすでに、パーキンソン病で認められるようなドーパミン濃度の低下と同様、ドーパミンが除去されると樹状突起にあるこれらの棘の半分が失われることを発見しています。

脳内で、ドーパミンは報酬と身体運動の調節に役割を担っています。ドーパミンは、報酬経路の一環として腹側被蓋野（VTA）でニューロンにより産生され、側坐核および前頭皮質で放出されて、快楽の感情をもたらします。また運動機能におけるドーパミンの役割は、別の経路と関わっています。ドーパミンはまず黒質で産生され、その後線条体で放出されます。いずれの場合もドーパミンは同じ機能を果たしていますが、それぞれの経路でドーパミンの機能不全が生じると、例えばパーキンソン病と統合失調症といった、まったく異なる疾患が引き起こされると考えられます。

星名直祐研究員（左）と山本雅教授（右）

緑色に光る部分でPCDH17が発現しているのが分かる。